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손상된 심장을 치유하다

Cyagen Technical Content Team | December 12, 2016
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콘텐츠
01 심장 손상의 원인과 재생 가능성 02 치유 능력 회복 연구 03 다음 연구를 위한 Cyagen의 솔루션 04 참고문헌

심장 손상의 원인과 재생 가능성

손상된 심장의 회복

손상된 심장 조직의 재생 기전 연구

노화와 질병으로 인한 심장 기능 저하는 주요한 건강 문제입니다. 심근경색은 치명적인 영향을 미쳐 환자가 사망하거나 생존하더라도 만성적인 유병 상태를 유발하는 경우가 많습니다.

순환계가 심장 기능 이상에 민감한 주요 원인은 성체 포유류의 심근 세포(심근세포)가 일반적으로 분열하지 않기 때문입니다. 이는 예를 들어 국소적인 혈액 공급 손실로 심근세포가 사망할 경우, 해당 사망 세포가 영구적으로 대체되지 않는다는 것을 의미합니다. 정상적으로 심장 조직은 건강하고 풍부한 혈액 공급을 받지만, 심근경색이 발생하면 심장 조직 일부에 혈류가 공급되지 않아 해당 부위에서 세포가 급속도로 사망하게 됩니다.

치유 능력 회복 연구

치유 능력 회복

흥미롭게도 신생아의 심장은 치유가 가능합니다. 2011년 과학자들은 신생 마우스가 심근세포를 재생하여 심장 손상을 복구할 수 있지만, 이 능력은 출생 직후 사라진다는 사실을 발견했습니다1. 최근 연구자들은 출생 전 비교적 저산소 환경과 달리 출생 후 고산소 환경이 심근세포 증식 능력 변화의 원인이라는 것을 밝혀냈습니다2.

놀라운 새로운 연구에서 Nakada와 Canseco 등은 이러한 기존 연구 결과를 바탕으로 성체 마우스 심장이 심근경색 후 치유될 수 있는 조건을 만들었습니다3. 그들은 성체 마우스를 점차 산소 농도가 낮아지는 환경에서 키워 최종적으로 7% 산소 농도(대략 에베레스트 산 정상의 공기와 유사한 수준)를 장기간 유지했을 때, 심근세포가 분열하기 시작하고 유도된 심근경색으로 인한 손상을 실제로 복구한다는 것을 발견했습니다. 이 현상이 인간 심장에도 동일하게 적용되고 심근경색 환자 치료에 활용할 수 있도록 제어된다면, 잠재적인 건강상 이점이 매우 클 것입니다.

다음 연구를 위한 Cyagen의 솔루션

당신의 다음 발견은 무엇인가요?

Cyagen Biosciences는 세계 최대의 맞춤형 마우스 및 랫 모델 공급업체입니다. 형질전환 동물, 녹인, 타겟 유전자 편집 매개 게놈 편집까지, Cyagen은 고객님의 모든 맞춤형 설치류 모델 요구에 맞는 원스톱 솔루션을 제공합니다. Cyagen은 또한 세포주와 배지를 포함한 포괄적인 줄기세포 제품 시리즈를 제공하며, 수상 경력이 있는 VectorBuilder 플랫폼을 통해 모든 연구 요구에 맞는 맞춤형 벡터를 제공할 수 있습니다. 당사의 VectorBuilder 플랫폼은 다양한 분자 공학 서비스를 제공합니다. 혁신적인 온라인 툴을 사용하여 실험 요구에 특화된 맞춤형 DNA 컨스트럭트를 디자인하고 주문할 수 있습니다. 현재 렌티바이러스, AAV 벡터, shRNA 발현 벡터, 타겟 유전자 편집 벡터 등을 선택할 수 있습니다. 곧 VectorBuilder에서 AAV 기반 타겟 유전자 편집 벡터도 제공될 예정입니다!

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참고문헌

Bibliography

  1. Porrello ER, Mahmoud AI, Simpson E, Hill JA, Richardson JA, Olson EN, Sadek HA. (2011) Transient regenerative potential of the neonatal mouse heart. Science 331:1078-80.
  2. Puente BN, Kimura W, Muralidhar SA, Moon J, Amatruda JF, Phelps KL, Grinsfelder D, Rothermel BA, Chen R, Garcia JA, Santos CX, Thet S, Mori E, Kinter MT, Rindler PM, Zacchigna S, Mukherjee S, Chen DJ, Mahmoud AI, Giacca M, Rabinovitch PS, Aroumougame A, Shah AM, Szweda LI, Sadek HA. (2014) The oxygen-rich postnatal environment induces cardiomyocyte cell-cycle arrest through DNA damage response. Cell 157:565-79.
  3. Nakada Y, Canseco DC, Thet S, Abdisalaam S, Asaithamby A, Santos CX, Shah A, Zhang H, Faber JE, Kinter MT, Szweda LI, Xing C, Deberardinis R, Oz O, Lu Z, Zhang CC, Kimura W, Sadek HA. (2016) Hypoxia induces heart regeneration in adult mice. Nature (Epub ahead of print)
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