CD8 표적 치료제 개발 동향: CD8 편향 TCE부터 in vivo CAR-T까지
CD8은 왜 T세포 표적 치료의 새로운 접근점이 되고 있나요?
CD8의 신약 개발 가치는 TCR 항원 인식과 세포 내 신호 증폭 사이에 위치하는 독특한 생물학적 역할에서 비롯됩니다. 앞선 글에서는 CD8이 TCR-pMHC 복합체를 안정화하고 Lck를 모집해 T세포 활성화에 관여하는 기전을 살펴봤습니다. 신약 개발 관점에서 CD8은 단순히 “CD8+ 세포를 인식하는” 표면 분자가 아니라, T세포 활성화 강도와 세포 하위 집단 선택성, 표적 전달 효율을 재설계할 가능성이 있는 기능적 노드입니다.
본문에서 소개하는 대표 파이프라인은 CD8+ T세포의 세포독성을 유지하거나 높이면서 비표적 T세포 활성화와 전신성 사이토카인 방출을 최대한 줄이는 공통 과제를 다룹니다. AZD9793과 AZD5492는 CD8 편향 결합과 저친화도 TCR 결합을 강조하고, IM-8319는 CD3와 CD8의 cis 결합으로 여러 T세포 에피토프에 따른 동종 살상 위험을 낮추려는 설계입니다. 이처럼 CD8은 TCE와 다중특이성 항체 구조 설계에서 선택성을 조절하는 요소로 활용되고 있습니다.
CD8 표적 치료제의 주요 기술 경로에는 어떤 것들이 있나요?
현재 CD8 표적 전략은 단일 항-CD8 단클론항체에 머물지 않고 다양한 공학적 활용 방식으로 확장되고 있습니다. CD8을 활용해 효과기 T세포를 우선 모집하거나, 더 정밀한 다중특이성 면역 시냅스 형성을 돕거나, 조절 T세포 하위 집단의 기능을 조절할 수 있습니다. 또한 CD8을 세포 “전달 주소”로 사용해 CAR mRNA를 표적 T세포에 전달하는 접근도 있습니다.
| 기술 경로 | CD8의 역할 | 대표 프로젝트 | 주요 개발 목표 |
|---|---|---|---|
| CD8 편향 TCE | CD8+ T세포를 우선 결합·활성화 | AZD9793, AZD5492 | 세포독성을 높이면서 CD4 주도 사이토카인 방출을 낮춤 |
| CD3/CD8/TAA 삼중특이성 TCE | CD3와 CD8의 협력·cis 결합으로 선택성 향상 | IM-8319 | CD19+ 세포 살상을 높이고 동종 살상 및 과도한 활성화 위험을 낮춤 |
| CD8 Treg 조절 이중특이성 항체 | CD8 Treg에 선택적으로 결합해 기능 회복 | MTX-101 | 병원성 CD4 T세포를 제거하고 염증 억제 |
| CD8 표적 LNP / in vivo CAR-T | CD8을 mRNA 전달 입구로 활용 | CPTX2309 | 체내에서 CD8+ T세포를 직접 엔지니어링해 CD19 CAR-T 생성 |
AZD9793: GPC3/TCR/CD8 삼중특이성 설계는 어떻게 CD8 편향성을 구현하나요?
분자 구조: 이중가 GPC3 결합과 TCR/CD8 이중 T세포 측 결합
AZD9793은 비대칭 삼중특이성 IgG1 단클론항체입니다. GPC3에 결합하는 Fab 도메인 두 개, TCR 결합 VHH 도메인 한 개, CD8 공수용체 결합 VHH 도메인 한 개를 포함합니다. 이중가 GPC3 결합은 GPC3 양성 종양세포에 대한 표적성을 높이고, 저친화도 TCR 결합은 비특이적 T세포 활성화를 줄이도록 설계됐습니다. 기존 GPC3×CD3 TCE처럼 모든 T세포를 광범위하게 모집하기보다 CD8/TCR 조합을 활용해 CD8+ T세포 편향 활성화를 유도하는 것이 핵심입니다.
시험관 내 기전: CD8 세포독성 효과를 높이고 CD4 관련 사이토카인 방출을 줄입니다
GPC3 발현 수준이 서로 다른 간세포암(HCC) 세포주 HepG2, Hep3B, Huh7, PLC/PRF/5에서 AZD9793은 T세포 의존적 세포독성 효과를 보였습니다. 정제 T세포 하위 집단 및 대조 분자를 사용한 실험도 설계 논리를 뒷받침했습니다. CD4+ T세포가 사이토카인 방출을 주도하며 CD8 편향 결합은 세포독성 효과를 높일 수 있다는 결과입니다. AZD9793의 가치는 살상 강도를 높이는 데 그치지 않고 종양 살상과 전신 염증 반응의 균형을 재조정하려는 데 있습니다.
이질성 종양: IFN-γ 의존적 주변 세포 살상으로 추가 범위를 확보
GPC3 양성 및 음성 세포 혼합계에서 AZD9793의 주변 세포 살상 효과가 나타났으며, IFN-γ 의존적 기전을 통해 이질성 종양 성장을 억제했다는 연구 결과도 있습니다. 표적 항원 발현이 균일하지 않은 고형암에서 CD8 편향 T세포 활성화가 항체로 직접 연결된 종양세포뿐 아니라 국소 면역 효과를 통해 살상 범위를 넓힐 수 있음을 시사합니다.
인간화 마우스와 PDX: in vivo 평가에서 효능과 면역 지표를 함께 확인
인간화 마우스 HCC 이종이식 모델에서 AZD9793은 용량 의존적 항종양 효과를 보였고, 기존 TCE와 비슷한 효능을 얻으면서도 전신성 사이토카인 수준은 더 낮았습니다. HCC 및 비소세포폐암 모델에서는 종양 내 T세포 침윤 증가와 CD8/CD4 비율 상승도 관찰됐습니다. PDX 모델에서 GPC3 발현이 이질적인 종양을 억제한 결과도 주변 세포 효과를 뒷받침합니다. 이 사례는 CD8 편향 TCE 평가에서 종양 부피뿐 아니라 사이토카인, CD8/CD4 구성비, 종양 침윤을 함께 살펴야 함을 보여줍니다.
AZD5492: CD20/TCR/CD8 삼중특이성 TCE는 어떻게 B세포 살상을 유도하나요?
AZD5492는 AZD9793과 유사한 CD8 편향 전략을 사용하지만 종양 측 표적을 GPC3에서 CD20으로 바꿨습니다. CD20 결합 Fab 도메인 두 개와 TCR 결합 VHH, CD8 결합 VHH를 각각 한 개씩 포함합니다. CD8+ T세포에 우선 결합해 인공 면역 시냅스를 형성하고 표적 B세포 살상을 유도하는 동시에 CD4+ T세포 활성화와 관련 사이토카인 분비를 줄이도록 설계됐습니다.
NSG 인간화 마우스 모델에서 AZD5492는 피하 또는 정맥으로 이식한 B세포 종양에 용량 의존적 항종양 효과를 보였습니다. 기존 이중가 CD20×CD3 TCE와 비교했을 때 비슷한 항종양 효과를 얻으면서 전신성 사이토카인 수준은 더 낮았다는 결과입니다. AZD9793과 AZD5492를 함께 보면 CD8 편향 설계가 서로 다른 종양 항원에도 적용될 수 있으며, 종양 표적화와 TCR/CD8 측 선택성을 결합한 모듈형 설계로 이어질 수 있음을 알 수 있습니다.
IM-8319: CD19/CD3/CD8 TriTE는 왜 cis 결합을 강조하나요?
친화도 계층화: 종양 표적, CD8, CD3에 서로 다른 결합 강도 적용
IM-8319는 CD19, CD8, CD3에 동시에 결합하는 삼중특이성 T세포 연결체(TriTE)입니다. 각 표적에 대한 친화도는 CD19 KD=0.3 nM, CD8 KD=3.3 nM, CD3 KD=14.2 nM입니다. CD8+ T세포와 CD4+ T세포에 대한 결합 EC50에도 뚜렷한 차이가 있습니다. 이러한 친화도 계층화는 다중특이성 항체 설계의 핵심을 보여줍니다. 각 결합부가 서로 다른 역할을 맡으므로 모든 부위의 친화도를 최대화하기보다 조합을 통해 적절한 세포 선택성과 기능 출력을 얻는 것이 중요합니다.
CD3/CD8 cis 결합: 여러 T세포 에피토프를 단순히 더하지 않기
IM-8319는 구조 공학을 통해 CD3와 CD8의 cis 결합을 구현해 여러 T세포 에피토프를 가진 항체에서 발생할 수 있는 CD8+ T세포 간 동종 살상을 방지하도록 설계됐습니다. PBMC 실험에서 CD8+ T세포 활성화 EC50은 6.0 pM, CD4+ T세포는 94 pM이었습니다. CD8 결합 도메인이 없는 이중특이성 TCE 대조군보다 CD19+ B세포에 대한 세포독성 효과가 약 6배 높았습니다. 사이토카인 분석에서는 CD8+ T세포의 IFN-γ와 TNF-α가 증가하고 CD4+ T세포의 IL-2 방출은 억제됐습니다.
Raji 세포를 이식하고 인간 PBMC를 재구성한 이종이식 모델에서 IM-8319는 종양 성장을 억제했으며, 치료 용량에서는 뚜렷한 CD8+ T세포 탈진이 관찰되지 않았습니다. 초기에는 용량 의존적 CD8+ T세포 탈진이 확인됐지만 CD3/CD8 cis 결합을 최적화해 개선했다는 연구 결과입니다. 이 사례는 다중특이성 TCE 개발에서 표적을 단순히 추가하는 데 그치지 않고 분자 구조의 기하학, 상대 친화도, 세포 간 상호작용을 함께 최적화해야 함을 보여줍니다.
MTX-101: CD8 표적화가 항상 세포독성 T세포를 강화하는 것은 아닙니다
KIR×CD8 이중특이성 항체: CD8 조절 T세포의 기능 회복
MTX-101은 종양 TCE와 다른 CD8 활용 전략을 보여줍니다. CD8과 억제성 KIR(KIR2DL1/2/3)에 동시에 결합하는 이중특이성 항체로, CD8 조절 T세포(CD8 Treg)의 기능을 회복해 병원성 CD4 T세포를 선택적으로 제거하고 염증을 억제하도록 설계됐습니다. 구조는 억제성 KIR을 차단하는 Fab과 차단·신호 유발 기능이 없는 항-CD8 scFv로 구성됩니다.
환자 유래 PBMC와 오가노이드: 세포 선택성 검증에서 조직 수준의 항염증 효과까지
크론병 및 셀리악병 환자 유래 PBMC에서 MTX-101은 CD8 Treg에 선택적으로 결합하고 활성화해 그랜자임 B와 Helios 발현을 높였으며, 항원 특이적 병원성 CD4 T세포 제거를 촉진했습니다. 사이토카인 분석에서 IFN-γ, TNF-α, IL-17A, GM-CSF 등 염증성 인자가 감소했고 뚜렷한 비특이적 면역 활성화는 나타나지 않았습니다. 환자 유래 장 오가노이드에서도 항원 유도 상피세포 사멸과 CD4 T세포 증식이 줄어 조직 수준의 항염증 효과를 뒷받침했습니다.
인간화 마우스: 효능·안전성·세포 하위 집단 변화를 함께 평가
인간 PBMC를 이식한 급성 GVHD NSG 마우스 모델에서 MTX-101은 질환 발병을 늦추고 임상 점수를 낮추며 생존을 연장했습니다. 말초혈액의 CD8 Treg 수와 활성은 용량 의존적으로 증가했습니다. IL-15 트랜스제닉 인간화 마우스에서는 비교적 긴 반감기가 유지됐고 반복 투여 후에도 광범위한 면역 억제 없이 CD8 Treg 기능이 강화됐습니다. 추가 CD34+ NSG-Tg(Hu-IL15) 연구에서는 반복 투여 후 뚜렷한 체중 감소나 전신 염증성 사이토카인 증가, NK 등 다른 면역세포의 비정상적 활성화가 관찰되지 않았습니다.
CPTX2309: CD8을 항체 표적에서 체내 전달 주소로
세 가지 구성 요소: tLNP, CD8 표적 항체, CD19 CAR mRNA
CPTX2309은 CD8 표적 전략 가운데 전달 플랫폼의 특성이 두드러지는 접근입니다. 이 글에서는 mRNA 지질 나노입자(tLNP)로 CD8+ T세포를 체내에서 직접 엔지니어링하는 in vivo CAR-T 후보로 소개합니다. 기존 CAR-T의 복잡한 체외 제조 절차를 피하는 것이 목표입니다. 반복 투여 가능한 지질 나노입자, 인간화 CD8 항체, 완전 인간 항-CD19 CAR를 암호화하는 mRNA가 핵심 구성 요소입니다. 이때 CD8 항체는 세포 표적 전달을 담당합니다.
시험관 내: 비활성화 CD8+ T세포도 엔지니어링할 수 있습니다
연구에 따르면 CPTX2309은 비활성화 인간 CD8+ T세포에서 용량 의존적으로 CAR 발현을 유도하고 PBMC 시스템에서 자가 B세포 제거를 촉진했습니다. 엔지니어링된 CD8+ T세포는 Nalm6, Raji 등 CD19+ 종양세포를 항원 특이적으로 살상했지만 CD19 음성 K562 세포에는 뚜렷한 살상 효과를 보이지 않았습니다. CD107a, 4-1BB 등의 탈과립·활성화 지표, 증식 능력, IFN-γ, GM-CSF, RANTES를 포함한 여러 사이토카인 분비도 확인됐습니다.
생체 내: CAR+CD8+ T세포 생성부터 B세포 고갈과 종양 제어까지
NSG 인간화 마우스에 CPTX2309을 단회 정맥 투여한 뒤 24시간 이내 CAR+CD8+ T세포가 관찰됐고 빠른 B세포 제거가 동반됐습니다. CD34+ 인간화 마우스에서는 반복 투여로 더 지속적인 B세포 고갈이 유지됐습니다. Nalm6 백혈병 이종이식 모델에서는 치료군에서 뚜렷한 종양 제어가 나타났고 일부 용량군은 두 차례 투여 후 종양이 거의 완전히 제거됐습니다. 본문은 CPTX2309의 핵심 가치를 CD8+ T세포를 체내에서 빠르게 항-CD19 CAR-T 세포로 전환하는 것으로 정리합니다.
대표 파이프라인에서 확인되는 CD8 신약 개발의 변화
CD8 표적 치료는 CD8 자체를 겨냥한 단일 항체에서 더 복합적인 공학 설계로 이동하고 있습니다. CD8은 T세포 편향 진입점, cis 협력 결합 부위, Treg 하위 집단 표지, mRNA/LNP 전달 주소로 활용됩니다. 전 세계 개발 경로에는 CD8 cis 표적 IL-2/IL-21 등 사이토카인 전략과 ROR1/CD3/CD8 삼중특이성 항체도 포함됩니다.
조사 자료에 따르면 CD8 표적 치료제 파이프라인은 50개를 넘었지만 승인·출시된 약물은 아직 없습니다. TCE와 in vivo CAR-T 등 주요 신기술 대부분은 전임상 개념 검증 또는 임상 초기 안전성 평가 단계에 머물러 있습니다. CD8은 혁신 가능성이 큰 표적인 동시에 개발 위험과 검증 요건도 높은 타깃입니다. 연구팀의 경쟁력은 분자 구조 설계, 세포 선택성, 모델의 중개 가능성, 전임상 안전성 범위를 함께 최적화하는 데 달려 있습니다.
CD8 다중특이성 항체 개발에 필요한 항체 소스는 무엇인가요?
GPC3/TCR/CD8, CD20/TCR/CD8, CD19/CD3/CD8 등 다중특이성 분자는 활용 가능한 완전 인간 항체 서열을 확보하는 데서 출발합니다. CD8, 종양 항원 또는 협력 표적에 대해 충분한 특이성과 후속 엔지니어링 적합성을 갖춘 후보를 초기에 확보해야 이중·다중특이성 분자를 구축할 수 있습니다. Cyagen은 HUGO-Ab® 완전 인간 항체 마우스 플랫폼을 항체 후보 발굴의 핵심 기반으로, HUGO-Mab®을 치료용 완전 인간 단클론항체 후보 발굴에 활용합니다.
HUGO-Mab®: 항-CD8 및 협력 표적을 위한 완전 인간 항체 후보
HUGO-Mab® 완전 인간 단클론항체 마우스는 치료용 항체 후보 발굴에 활용되며 항-CD8 항체, 종양 항원 항체, 다중특이성 분자 구축을 위한 완전 인간 항체 소스를 제공합니다. HUGO-Ab® 시리즈에는 HUGO-Mab®, HUGO-Light™, HUGO-Nano™가 포함되어 완전 인간 단클론항체, 공통 경쇄 항체, 나노바디 등 다양한 개발 요구를 지원합니다.
이중·다중특이성 항체에서 공통 경쇄 플랫폼이 중요한 이유
AZD9793, AZD5492, IM-8319는 모두 복잡한 다중특이성 분자입니다. 단일항체와 달리 이중·다중특이성 항체는 여러 중쇄와 경쇄의 올바른 짝짓기를 해결해야 합니다. HUGO-Light™ 완전 인간 공통 경쇄 항체 마우스는 이중·다중특이성 항체 개발을 위해 설계됐으며 복잡한 항체 엔지니어링에서 경쇄·중쇄 오짝짓기 위험을 낮춰 초기 항체 발굴부터 후속 조립의 관리 가능성을 높입니다.
항체 서열에서 후보 최적화까지: AbSeek®는 다중특이성 항체 엔지니어링을 어떻게 연결하나요?
복잡한 CD8 다중특이성 분자는 초기 바인더를 얻는 것만으로 충분하지 않습니다. 서열, 구조, 친화도, 면역원성 등을 다각도로 분석해야 합니다. AbSeek® 항체 계산 플랫폼은 자체 개발 및 오픈소스 도구 30여 종을 통합해 항체 서열 분석, 구조 예측, 친화도 최적화, 면역원성 평가 등을 지원합니다. HUGO-Light™에서 얻은 다수의 중쇄 서열과 HUGO-Nano™의 중쇄 단독 서열에 대해서도 계통, 진화, 구조 시뮬레이션 분석을 수행할 수 있습니다.
CD8 TCE와 다중특이성 항체 프로젝트에서 계산·정보 분석은 별도의 “AI 모듈”이 아니라 항체 발굴과 후보 최적화를 잇는 중간 단계입니다. 엔지니어링에 적합한 서열 선별을 돕고 분자 설계, 개발 적합성 평가, in vitro 및 in vivo 검증의 근거를 제공합니다. AbMart 모듈은 전 세계 개발 파이프라인 정보를 모아 경쟁 상황을 분석하고 초기 프로젝트 기획을 지원합니다.
항체 발굴부터 in vivo 약효까지: CD8 프로젝트의 연속적인 개발 경로
본문에 소개한 개발 역량을 바탕으로 CD8 다중특이성 항체 프로젝트의 검증 경로를 단계적으로 구성할 수 있습니다. 먼저 표적과 기술 경로를 정하고 HUGO-Mab® 또는 HUGO-Light™로 완전 인간 항체 후보를 확보합니다. AbSeek®를 이용해 서열·구조 분석과 후보 최적화를 수행한 뒤 세포 수준에서 결합, T세포 활성화, 세포독성, 사이토카인을 평가합니다. 사람 특이적 CD8 분자는 종간 교차반응성에 따라 표적 인간화 또는 면역계 인간화 모델을 선택하고, 마지막으로 CDX, PDX 또는 인간 면역계 재구성 종양 모델에서 in vivo 약효를 검증합니다.
| 개발 단계 | 핵심 과제 | 연계 가능한 Cyagen 역량 |
|---|---|---|
| 표적·프로젝트 기획 | CD8 기술 경로, 경쟁 구도, 개발 위험 판단 | AbMart 표적 정보 및 개발 동향 분석 |
| 항체 발굴 | 항-CD8 및 종양 항원 등의 완전 인간 바인더 확보 | HUGO-Mab® |
| 이중·다중특이성 항체 초기 설계 | 복합 분자의 중쇄·경쇄 오짝짓기 위험 감소 | HUGO-Light™ |
| 서열·구조 최적화 | 서열 분석, 구조 예측, 친화도·면역원성 평가 | AbSeek® |
| 시험관 내 기능 평가 | T세포 활성화, 살상, 사이토카인, 종간 교차반응 평가 | 세포 모델 및 다양한 세포 라이브러리 |
| 생체 내 표적·면역 검증 | 사람 특이적 CD8 결합, CD8/CD4, 사이토카인, 종양 침윤 평가 | 표적 인간화 및 면역계 인간화 모델 |
| 생체 내 약효 평가 | 종양 억제, 면역 침윤, 기전 검증 | CDX, PDX 및 인간 면역계 재구성 종양 모델 |
맺음말: CD8의 가치는 T세포 표지자에서 T세포 기능 엔지니어링으로
AZD9793과 AZD5492는 CD8 편향 TCE로 CD4+ T세포 활성화를 제한하고 CD8+ T세포 효과기 기능을 높여 치료 지수를 개선하려는 전략을 보여줍니다. IM-8319는 CD3/CD8 cis 결합, 친화도 계층화, 동종 살상 억제를 다중특이성 구조 최적화에 포함했습니다. MTX-101은 CD8을 효과기 T세포 강화뿐 아니라 CD8 Treg 기능 회복에도 활용할 수 있음을 보여줍니다. CPTX2309은 CD8을 CAR mRNA의 체내 세포 전달 주소로 바꿨습니다.
작용 기전은 다르지만 이 접근들은 CD8 표적 약물 개발이 “CD8에 결합하는가”에서 “CD8을 활용해 세포 선택성, 신호 제어, 전달을 어떻게 정밀화할 것인가”로 이동하고 있음을 보여줍니다. 이를 위해 항체 발굴, 분자 공학, 계산 분석, 세포 기능 평가, 인간화 모델을 긴밀히 연결해야 합니다. 전임상 단계에 진입하는 프로젝트는 CD8 약물별로 적합한 인간화 마우스, 면역계 모델, 종양 약효 평가계를 선정해야 합니다.
FAQ: CD8 표적 약물 개발에 관한 자주 묻는 질문
Q1. CD8 편향 TCE란 무엇인가요?
본문에서 소개한 대표 사례에서 CD8 편향 TCE는 CD8/TCR 조합을 통해 CD8+ T세포를 우선 활용하면서 CD4+ T세포 활성화와 관련 사이토카인 방출을 최대한 줄이도록 설계됐습니다. AZD9793과 AZD5492가 대표 사례입니다.
Q2. CD8 편향 TCE와 기존 CD3 TCE의 주요 차이는 무엇인가요?
본문은 T세포 하위 집단 선택성에 초점을 둡니다. 기존 TCE는 CD3+ T세포를 더 광범위하게 활성화하는 반면, CD8 편향 설계는 CD8+ T세포를 우선 활용하고 CD4+ T세포가 유도하는 사이토카인 방출을 낮추려 합니다. 실제 안전성과 효능은 각 분자별 전임상·임상 연구를 통해 검증해야 합니다.
Q3. IM-8319는 왜 CD3/CD8 cis 결합을 설계했나요?
본문에 따르면 이 구조 설계는 여러 T세포 에피토프를 가진 항체에서 발생할 수 있는 CD8+ T세포 간 동종 살상을 방지하고, 초기 연구에서 관찰된 CD8+ T세포 탈진 문제를 개선하기 위한 것입니다.
Q4. CD8 표적 약물은 종양에만 적용되나요?
아닙니다. MTX-101은 KIR/CD8 이중특이성 설계로 CD8 Treg 기능을 회복하는 자가면역 연구 접근을 보여줍니다. CPTX2309의 in vivo CAR-T 경로도 종양 및 자가면역 적용 가능성이 논의되고 있습니다.
Q5. CD8과 in vivo CAR-T는 어떤 관계인가요?
CPTX2309은 표면에 결합한 인간화 CD8 항체를 이용해 CAR mRNA 지질 나노입자를 CD8+ T세포에 우선 전달하고, 체내에서 CAR+CD8+ T세포를 직접 생성합니다.
Q6. CD8 다중항체 프로젝트에 공통 경쇄 항체 플랫폼이 적합한 이유는 무엇인가요?
이중·다중특이성 항체는 여러 중쇄와 경쇄를 올바르게 짝지어야 합니다. 본문은 HUGO-Light™ 완전 인간 공통 경쇄 항체 마우스를 이중·다중특이성 항체 개발에 활용해 복잡한 항체 공학에서 중쇄·경쇄 오짝짓기 위험을 낮추는 플랫폼으로 소개합니다.
참고문헌
- 1. AZD9793 관련 자료: Journal for ImmunoTherapy of Cancer 학회 초록, AACR Cancer Research 2025 abstract 3793, AstraZeneca Oncology Pipeline의 GPC3 TITAN T-cell engager 페이지(상세 내용은 원 PDF 참고문헌 참조).
- 2. AZD5492 관련 자료: AstraZeneca Oncology Pipeline의 CD20 inhibition 페이지, Blood 2024 Supplement 초록, Hematological Oncology 관련 학회 자료(상세 내용은 원 PDF 참고문헌 참조).
- 3. IM-8319 관련 자료: JITC 2023 Supplement A1308, AACR Cancer Research 2024 Abstract 6704(상세 내용은 원 PDF 참고문헌 참조).
- 4. Gardell JL, et al. Preclinical characterization of MTX-101: a novel bispecific CD8 Treg modulator that restores CD8 Treg functions to suppress pathogenic T cells in autoimmune diseases. Front Immunol. 2024;15:1452537.
- 5. Hunter TL, et al. In vivo CAR T cell generation to treat cancer and autoimmune disease. Science. 2025;388(6753):1311-1317. doi:10.1126/science.ads8473.
- 6. Hunter T, et al. A Novel Product Candidate (CPTX2309) for In Vivo mRNA Engineering of Anti-CD19 CAR T Cells Utilizing Novel CD8-Targeted Lipid Nanoparticles. Arthritis Rheumatol. 2024;76(Suppl 9).
