Rbm38-flox Mouse
Common Name
Rbm38-flox
제품 ID
S-CKO-11966
Backgroud
C57BL/6JCya
품종 계통계통 ID
CKOCMP-56190-Rbm38-B6J-VA
상태
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기본 정보
품종 계통
Rbm38-flox
품종 계통계통 ID
CKOCMP-56190-Rbm38-B6J-VA
유전자명
제품 ID
S-CKO-11966
유전자 별칭
Seb4, Rnpc1, Seb4l
배경
C57BL/6JCya
NCBI ID
변형 내용
Conditional knockout
염색체
Chr 2
Phenotype
Datasheet
적용 분야
--
품종 계통 설명
Ensembl 전사체 ID
ENSMUST00000029014
NCBI 전사체 ID
NM_019547
타겟 영역
Exon 1~3
유효 영역 크기
~2.8 kb
유전자 연구 개요
Rbm38, an RNA-binding protein, mainly regulates gene expression post-transcriptionally. It can also act on chromatin as a transcription factor or co-factor. Rbm38 is involved in various biological processes and is of great significance in maintaining normal cellular functions [1,4,8]. Genetic mouse models have been crucial in understanding its functions.
In cancer research, Rbm38 frequently acts as a tumor suppressor. Mice deficient in Rbm38, especially in combination with different p53 status, have shown an increased incidence of spontaneous tumors, establishing Rbm38 as a tumor suppressor [1,5]. In hepatocellular carcinoma, Rbm38 can reverse sorafenib resistance by binding to and promoting lncRNA-GAS5 [2]. In breast cancer, miR-320b negatively regulates Rbm38, and Rbm38 overexpression enhances adriamycin resistance [3]. In acute myeloid leukemia cells HL-60, Rbm38 promotes cell proliferation by regulating FZD1 mRNA stability [6]. In malignant melanoma, high expression of Rbm38 promotes cell proliferation, invasion, and migration [7].
In conclusion, Rbm38 plays a vital role in tumor suppression as demonstrated by gene-knockout mouse models in multiple cancer types. It is also involved in processes like drug resistance in cancer cells. Understanding Rbm38's functions provides potential therapeutic strategies against cancer.
References:
1. Zou, Cheng, Wan, Ying, He, Lingjing, Dong, Zhiqiang, Zhang, Dingxiao. 2020. RBM38 in cancer: role and mechanism. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 78, 117-128. doi:10.1007/s00018-020-03593-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32642788/
2. Gao, Xing, Lu, Cheng, Liu, Ziyu, Liang, Rong, Ye, Jiazhou. 2023. RBM38 Reverses Sorafenib Resistance in Hepatocellular Carcinoma Cells by Combining and Promoting lncRNA-GAS5. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15112897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37296859/
3. Ke, Jing, Ni, Kan, Xue, Huimin, Li, Jia. 2021. RBM38 is negatively regulated by miR-320b and enhances Adriamycin resistance in breast cancer cells. In Oncology letters, 23, 27. doi:10.3892/ol.2021.13145. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34868364/
4. Qian, Kaiyue, Li, Mengyu, Wang, Junchao, Zhang, Min, Wang, Mingzhu. . Structural basis for mRNA recognition by human RBM38. In The Biochemical journal, 477, 161-172. doi:10.1042/BCJ20190652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31860021/
5. Jiang, Yuqian, Xu, Enshun, Zhang, Jin, Flores, Elsa, Chen, Xinbin. 2018. The Rbm38-p63 feedback loop is critical for tumor suppression and longevity. In Oncogene, 37, 2863-2872. doi:10.1038/s41388-018-0176-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29520104/
6. Zhang, Ya-Peng, Gao, Da, Wu, Peng. . [RBM38 Mediates the Proliferation of Acute Myeloid Leukemia Cells HL-60 by Regulating FZD1 mRNA Stability]. In Zhongguo shi yan xue ye xue za zhi, 29, 1775-1779. doi:10.19746/j.cnki.issn.1009-2137.2021.06.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34893109/
7. Liu, Jinfang, Xu, Jun, Luo, Binlin, Yao, Gang, Li, Chujun. 2022. Immune Landscape and an RBM38-Associated Immune Prognostic Model with Laboratory Verification in Malignant Melanoma. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14061590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35326741/
8. Muraoka, Shintaro, Fukumura, Kazuhiro, Hayashi, Megumi, Mayeda, Akila, Kaida, Daisuke. 2020. Rbm38 Reduces the Transcription Elongation Defect of the SMEK2 Gene Caused by Splicing Deficiency. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21228799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33233740/
품질 관리 기준
정자 검사
동결 보존 전: 정자 농도 측정 및 정자 생존율 평가.
동결 보존 후: 각 배치에서 동결 보존된 정자 바이알 1개를 선택하여 체외수정(in vitro fertilization)에 사용합니다.
Environmental Standards:
SPFAvailable Region:
GlobalSource:
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