Fam114a1-KO Mouse
Common Name
Fam114a1-KO
제품 ID
S-KO-18864
Backgroud
C57BL/6JCya
품종 계통계통 ID
KOCMP-68303-Fam114a1-B6J-VA
상태
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연령
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기본 정보
품종 계통
Fam114a1-KO
품종 계통계통 ID
KOCMP-68303-Fam114a1-B6J-VA
유전자명
제품 ID
S-KO-18864
유전자 별칭
Noxp20, 1190001N04Rik, 9130005N14Rik
배경
C57BL/6JCya
NCBI ID
변형 내용
Conventional knockout
염색체
Chr 5
Phenotype
Datasheet
적용 분야
--
품종 계통 설명
Ensembl 전사체 ID
ENSMUST00000031080
NCBI 전사체 ID
NM_026667
타겟 영역
Exon 3
유효 영역 크기
~1.3 kb
유전자 연구 개요
Fam114a1, Family with Sequence Similarity 114 Member A1, is a gene with diverse functions. It is involved in regulating angiotensin II signaling, which is crucial for cardiac pathological remodeling. It also appears to play roles in the biological activity of melanocytes, hepatocellular carcinoma development, and glomerular injury, and is associated with hypoxia response, Golgi enzyme recycling, and the host immune response to Helicobacter pylori infection [1,2,3,4,5,6,7].
In mouse models, homozygous KO of Fam114a1 (Fam114a1-/-) reduces cardiomyocyte hypertrophy, inflammation, and cardiac fibrosis, while restoring cardiac function in angiotensin II-induced and MI-induced heart failure models. This indicates its significant role in cardiac remodeling [1]. In melanocytes, inhibition of Fam114a1 increases proliferation, migration, and melanin synthesis proteins, and decreases apoptosis, suggesting its regulatory function in melanocyte biology [2]. In hepatocellular carcinoma cells, suppression of Fam114a1 reduces cell proliferation and migration by modulating AKT1, promotes apoptosis, arrests the cell cycle, and inhibits epithelial-mesenchymal transition (EMT) [3].
In conclusion, Fam114a1 has essential functions in multiple biological processes, especially in cardiac remodeling, melanocyte function, and hepatocellular carcinoma development. The gene knockout mouse models have been instrumental in revealing its role in these disease-related processes, providing potential therapeutic targets for heart diseases and hepatocellular carcinoma, and insights into melanocyte-related disorders [1,2,3].
References:
1. Subbaiah, Kadiam C Venkata, Wu, Jiangbin, Tang, Wai Hong Wilson, Yao, Peng. 2022. FAM114A1 influences cardiac pathological remodeling by regulating angiotensin II signaling. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.152783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671117/
2. Zhou, Miaoni, Lin, Fuquan, Wu, Xingang, Jin, Rong, Xu, Aie. 2021. Inhibition of Fam114A1 protects melanocytes from apoptosis through higher RACK1 expression. In Aging, 13, 24740-24752. doi:10.18632/aging.203712. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34837888/
3. Zhang, Haifeng, Zeng, Yu, Ye, Chihua, Cai, Jianwu, Hu, Xiao. . Inhibition of FAM114A1 Suppresses Hepatocellular Carcinoma by Targeting AKT1 Signaling. In Annals of clinical and laboratory science, 54, 378-387. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39048162/
4. Hayashi, Norifumi, Kumar, Sudhir, Trivin-Avillach, Claire, Furuichi, Kengo, Beck, Laurence H. 2025. Characterization of FAM114A1: a novel podocyte cytoskeleton-associated protein upregulated in glomerular injury. In American journal of physiology. Renal physiology, 328, F289-F299. doi:10.1152/ajprenal.00203.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39819080/
5. Stobdan, Tsering, Sahoo, Debashis, Haddad, Gabriel G. 2022. A Boolean approach for novel hypoxia-related gene discovery. In PloS one, 17, e0273524. doi:10.1371/journal.pone.0273524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36006949/
6. Welch, Lawrence G, Muschalik, Nadine, Munro, Sean. 2024. The FAM114A proteins are adaptors for the recycling of Golgi enzymes. In Journal of cell science, 137, . doi:10.1242/jcs.262160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39129673/
7. Sung, H, Camargo, M C, Yu, K, Albanes, D, Rabkin, C S. 2015. Association of 4p14 TLR locus with antibodies to Helicobacter pylori. In Genes and immunity, 16, 567-70. doi:10.1038/gene.2015.33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26312625/
품질 관리 기준
정자 검사
동결 보존 전: 정자 농도 측정 및 정자 생존율 평가.
동결 보존 후: 각 배치에서 동결 보존된 정자 바이알 1개를 선택하여 체외수정(in vitro fertilization)에 사용합니다.
Environmental Standards:
SPFAvailable Region:
GlobalSource:
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