종양학

NAT10 기능과 질환 메커니즘｜Nat10 유전자 편집 마우스 모델

Cyagen Technical Content Team | August 03, 2026

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콘텐츠

01 NAT10 개요: 조용하지만 다기능적인 아세틸전이효소 02 NAT10의 기능과 작용 기전: 단백질과 RNA를 동시에 조절 03 NAT10과 질환: 암, 조로증, 섬유화, 바이러스 감염 04 NAT10 연구의 미래 잠재력 05 Nat10 유전자 편집 마우스 모델을 통한 연구 지원 06 원스톱 마우스 모델 검색 플랫폼: MouseAtlas 07 싸이아젠(Cyagen) 소개 08 자주 묻는 질문

NAT10 개요: 조용하지만 다기능적인 아세틸전이효소

거대한 유전체의 오케스트라에서 많은 유전자는 각자의 역할을 수행하는 연주자와 같습니다. 그러나 일부 유전자는 직접 앞에 나서지 않더라도 전체 세포 기능의 균형을 조율합니다. NAT10은 최근 그 영향력이 점차 밝혀지면서 ‘세포 지휘자’에 가까운 유전자로 주목받고 있습니다.

NAT10(N-acetyltransferase 10)은 Gcn5 관련 N-아세틸전이효소(GNAT) 패밀리에 속하며, 단백질 아세틸전이효소 활성과 RNA 아세틸전이효소 활성을 모두 가진 효소입니다. 세포 유사분열 조절, DNA 손상 반응, 자가포식, 세포사멸 조절, 리보솜 생합성, RNA 수정 등 여러 세포 과정에서 중요한 역할을 합니다. 또한 NAT10은 종양 발생, 허친슨-길포드 조로증 증후군(HGPS), 전신홍반루푸스, 폐섬유화, 우울증, 숙주-병원체 상호작용과도 밀접하게 관련되어 있습니다. ^[1]

NAT10의 촉매 특성, 생물학적 기능 및 관련 질환에서의 역할을 보여주는 도식

그림 1. NAT10의 촉매 특성, 생물학적 기능 및 관련 질환에서의 역할. ^[1]

NAT10의 기능과 작용 기전: 단백질과 RNA를 동시에 조절

NAT10의 다기능성은 단백질과 RNA라는 두 층위에서 동시에 세포 기능을 조절할 수 있다는 점에서 잘 드러납니다.

단백질 아세틸화

Nε-아세틸화는 일반적으로 ‘아세틸화’라고 불리는 가역적인 단백질 번역 후 수정입니다. 수정되는 기질에 따라 히스톤 아세틸화와 비히스톤 단백질 아세틸화로 구분됩니다. NAT10은 히스톤에 아세틸기를 전달하여 특정 아세틸화를 촉매할 수 있으며, 미세소관 단백질, P53 등 비히스톤 단백질의 아세틸화에도 관여합니다. 따라서 NAT10은 다양한 세포 생리 및 병리 과정에 영향을 미칩니다.

그림 2. 단백질 아세틸전이효소로서 NAT10의 작용. ^[1]

RNA 아세틸화

RNA 수정은 RNA 구조 형성, 안정성 유지, 스플라이싱, 표지, 운반, 번역 등 다양한 생물학적 과정에서 중요한 역할을 합니다. 그중 ac4C 수정은 원핵생물과 진핵생물 전반에서 널리 존재합니다. NAT10은 RNA 아세틸화를 담당하는 효소로 알려져 있으며, 세포 내 ac4C RNA 수정을 촉매하는 핵심 ‘writer’입니다.

NAT10은 tRNA, rRNA, mRNA 등 여러 RNA에 ac4C 수정을 부여하여 유전자 발현을 조절합니다. 이러한 기능은 마우스 정자 발생, 마우스 난모세포 분열과 성숙, 중간엽 줄기세포의 골분화 조절에도 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 즉 NAT10은 DNA 설계도 자체를 바꾸지 않고, 선택한 분자에 화학적 편집을 가함으로써 어떤 유전자 산물이 더 많이, 더 오래 존재할지를 조절합니다.

NAT10이 tRNA, rRNA, mRNA의 ac4C 수정을 통해 RNA 안정성과 번역 효율을 조절하는 도식

그림 3. RNA 아세틸전이효소로서 NAT10의 작용. ^[1]

NAT10과 질환: 암, 조로증, 섬유화, 바이러스 감염

NAT10 조절이 무너지면 세포 내 여러 네트워크가 교란되어 질환 발생으로 이어질 수 있습니다.

암

NAT10은 일부 하위 타겟을 아세틸화하여 상피-간엽 전이(EMT), 세포주기, 세포사멸을 조절할 수 있습니다. 이러한 과정은 종양세포의 증식, 전이, 침윤 및 약물 내성과 관련됩니다. 따라서 NAT10은 새로운 항암 타겟 중 하나로 주목받고 있습니다.

다양한 인간 암에서 NAT10의 하위 타겟과 종양 관련 기능을 정리한 표

그림 4. 다양한 인간 암에서 NAT10의 작용 기전. ^[2]

조로증(HGPS)

허친슨-길포드 조로증 증후군(HGPS)은 국소적 조기 노화를 특징으로 하는 드문 유전질환이며, 심혈관 질환이 주요 사망 원인입니다. HGPS 환자 세포에는 영구적으로 파르네실화된 독성 Lamin A 형태인 progerin이 축적되어 핵 형태와 염색질 구조를 손상시키고, DNA 손상 축적과 노화를 유발합니다. NAT10의 효소 활성을 억제하면 HGPS 세포 결함을 개선할 수 있는 것으로 보고되었습니다. ^[3]

섬유화 질환

NAT10은 TGFB1 발현을 촉진하여 세포 증식에 관여할 수 있습니다. 직경 2.5 μm 미만의 미세먼지(PM2.5)에 장기간 노출되면 NAT10 발현이 증가하고, TGFB1 mRNA의 ac4C 수정과 안정성이 강화됩니다. 그 결과 TGFB1 mRNA와 단백질 발현이 증가하여 폐상피세포에서 EMT와 폐섬유화가 진행될 수 있습니다. ^[4]

바이러스 감염

일부 바이러스, 예를 들어 A형 인플루엔자 바이러스는 숙주 세포의 NAT10을 ‘이용’하여 ac4C 수정 기능을 통해 바이러스 mRNA를 안정화하고 단백질 번역 효율을 높임으로써 복제를 촉진합니다. NAT10 억제는 바이러스 복제를 효과적으로 억제할 수 있습니다. ^[5]

NAT10 연구의 미래 잠재력

타겟 약물 개발: NAT10 억제제는 암, 조로증 관련 병리, 바이러스 감염을 겨냥하는 새로운 치료 전략이 될 수 있습니다.
질환 진단 바이오마커: 조직 또는 혈액 내 NAT10 수준이나 ac4C 수정 수준은 암 예후 예측을 위한 새로운 바이오마커 후보가 될 수 있습니다.
기전 탐색: NAT10에 대한 심층 연구는 RNA 수정이 생명 과정을 어떻게 정밀하게 조절하는지 이해하는 데 중요한 단서를 제공합니다.

NAT10 연구는 생명 현상의 기본 원리에 대한 이해를 넓힐 뿐 아니라, 암과 조로증 등 난치성 질환을 공략하기 위한 새로운 관점과 전략을 제공합니다.

Nat10 유전자 편집 마우스 모델을 통한 연구 지원

동물 모델은 기전 연구, 약물 스크리닝 및 전임상 평가에 필수적인 연구 도구입니다. 싸이아젠(Cyagen)은 Nat10 연구를 지원하기 위해 표준화된 Nat10 유전자 편집 마우스 모델을 제공합니다. Knockout(KO) 마우스와 조건부 녹아웃(cKO) 모델을 활용하면 NAT10의 조직 특이적 기능과 질환 관련 메커니즘을 보다 효율적으로 분석할 수 있습니다.

제품명	제품 번호	전체 계통명	유형
Nat10-KO 마우스	S-KO-15643	C57BL/6JCya-Nat10^em1/Cya	Nat10 Knockout(KO)
Nat10-KO 마우스	S-KO-16211	C57BL/6NCya-Nat10^em1/Cya	Nat10 Knockout(KO)
Nat10-flox 마우스	S-CKO-17344	C57BL/6JCya-Nat10^em1flox/Cya	Nat10 조건부 녹아웃(cKO)
Nat10-flox 마우스	S-CKO-17345	C57BL/6NCya-Nat10^em1flox/Cya	Nat10 조건부 녹아웃(cKO)

고객 발표 논문(선별)

[1] Ma W, Tian Y, Shi L, Liang J, Ouyang Q, Li J, Chen H, Sun H, Ji H, Liu X, Huang W, Gao X, Jin X, Wang X, Liu Y, Yu Y, Guo X, Tian Y, Yang F, Li F, Wang N, Cai B. N-Acetyltransferase 10 represses Uqcr11 and Uqcrb independently of ac4C modification to promote heart regeneration. Nat Commun. 2024 Mar 8;15(1):2137.

[2] Qu Z, Pang X, Mei Z, Li Y, Zhang Y, Huang C, Liu K, Yu S, Wang C, Sun Z, Liu Y, Li X, Jia Y, Dong Y, Lu M, Ju T, Wu F, Huang M, Li N, Dou S, Jiang J, Dong X, Zhang Y, Li W, Yang B, Du W. The positive feedback loop of the NAT10/Mybbp1a/p53 axis promotes cardiomyocyte ferroptosis to exacerbate cardiac I/R injury. Redox Biol. 2024 Jun;72:103145.

[3] Zhang M, Yang K, Wang QH, Xie L, Liu Q, Wei R, Tao Y, Zheng HL, Lin N, Xu H, Yang L, Wang H, Zhang T, Xue Z, Cao JL, Pan Z. The Cytidine N-Acetyltransferase NAT10 Participates in Peripheral Nerve Injury-Induced Neuropathic Pain by Stabilizing SYT9 Expression in Primary Sensory Neurons. J Neurosci. 2023 Apr 26;43(17):3009-3027.

참고 문헌

[1] Xiao B, Wu S, Tian Y, Huang W, Chen G, Luo D, Cai Y, Chen M, Zhang Y, Liu C, Zhao J, Li L. Advances of NAT10 in diseases: insights from dual properties as protein and RNA acetyltransferase. Cell Biol Toxicol. 2024 Dec 27;41(1):17.

[2] Han Y, Zhang X, Miao L, Lin H, Zhuo Z, He J, Fu W. Biological function and mechanism of NAT10 in cancer. Cancer Innov. 2025 Jan 14;4(1):e154.

[3] Balmus G, Larrieu D, Barros AC, Collins C, Abrudan M, Demir M, Geisler NJ, Lelliott CJ, White JK, Karp NA, Atkinson J, Kirton A, Jacobsen M, Clift D, Rodriguez R; Sanger Mouse Genetics Project; Adams DJ, Jackson SP. Targeting of NAT10 enhances healthspan in a mouse model of human accelerated aging syndrome. Nat Commun. 2018 Apr 27;9(1):1700.

[4] Shenshen Wu, Yin L, Han K, Jiang B, Meng Q, Aschner M, Li X, Chen R. NAT10 accelerates pulmonary fibrosis through N4-acetylated TGFB1-initiated epithelial-to-mesenchymal transition upon ambient fine particulate matter exposure. Environ Pollut. 2023 Apr 1;322:121149.

[5] Tsai K, Jaguva Vasudevan AA, Martinez Campos C, Emery A, Swanstrom R, Cullen BR. Acetylation of Cytidine Residues Boosts HIV-1 Gene Expression by Increasing Viral RNA Stability. Cell Host Microbe. 2020 Aug 12;28(2):306-312.e6.

저자: Zhao Jing

원스톱 마우스 모델 검색 플랫폼: MouseAtlas

MouseAtlas는 KO 마우스부터 humanized mouse까지, 유전자명이나 제품 모델명으로 검색할 수 있는 플랫폼입니다. 생체 마우스 여부와 정자 동결 보존 상태, 실시간 재고 현황, 검증 데이터, 상세 설명을 직관적으로 확인할 수 있으며 직접 주문도 가능합니다. 사내 제품 관리 시스템과 연동되어 최신 정보가 지속적으로 업데이트되고 있으며, 현재 39,000종 이상의 모델 마우스를 수록하고 있습니다. 연구자에게 매우 유용한 원스톱 솔루션입니다.

>> MouseAtlas에서 원하는 유전자를 검색하기

싸이아젠(Cyagen) 소개

싸이아젠(Cyagen) Biosciences Inc.는 2006년에 의약품 개발 수탁연구기관 및 세포 관련 제품 제조기업으로 설립되었습니다. 현재 전 세계적으로 1,000명 이상의 직원이 근무하고 있습니다. 본사는 미국 캘리포니아 실리콘밸리에 있으며, 중국 쑤저우와 광저우에 생산 거점을 두고 있습니다. 2016년에는 일본 지사인 사이아젠 주식회사를 설립했습니다. 유전자 변형 동물모델 제작 분야의 선도 기업으로서 합리적인 가격대의 고품질 시약과 연구 도구를 제공하고 있습니다. 또한 마우스 모델 제공뿐 아니라 안과, 신경과학, 종양면역 등 다양한 분야에서 CRO 서비스도 제공하고 있습니다. 당사는 유전질환 연구를 지원하고 유전자치료제 개발을 촉진하는 것을 목표로 하고 있습니다.

자주 묻는 질문

NAT10은 어떤 유전자인가요?

NAT10은 N-아세틸전이효소 10을 암호화하는 유전자로, 단백질 아세틸화와 RNA ac4C 수정을 모두 매개합니다. 세포분열, DNA 손상 반응, 자가포식, 세포사멸, 리보솜 생합성 등 다양한 세포 기능 조절에 관여합니다.

NAT10이 RNA 연구에서 주목받는 이유는 무엇인가요?

NAT10은 RNA의 N4-acetylcytidine(ac4C) 수정을 담당하는 핵심 ‘writer’로 알려져 있습니다. tRNA, rRNA, mRNA의 안정성, 번역 효율, 유전자 발현 조절과 관련되기 때문입니다.

NAT10은 어떤 질환과 관련되어 있나요?

원문에서는 암, 허친슨-길포드 조로증 증후군(HGPS), 폐섬유화, 우울증, 전신홍반루푸스, 숙주-병원체 상호작용 등과의 관련성이 언급됩니다.

Nat10 유전자 편집 마우스는 어떤 연구에 활용할 수 있나요?

Nat10-KO 마우스와 Nat10-flox 마우스는 NAT10의 생리 기능, 질환 메커니즘, 약물 스크리닝, 전임상 평가 등에 활용할 수 있습니다. 조건부 녹아웃(cKO) 모델은 조직 또는 세포 특이적 기능 분석에 유용합니다.